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普諾賽7月文獻引用748篇,97篇影響因子超過10!

更新時間:2025-09-04  |  點擊率:727

截止至2025年7月,全網(wǎng)共計收錄引用普諾賽®產(chǎn)品的文獻達21,040篇,總IF值達118,785.1!7月單月收錄748篇,總IF值4,380.5分,其中97篇影響因子達10+,最高影響因子達42.5。本期,我們精選了兩篇高分文獻進行分享,并對它們的主要研究內(nèi)容進行了簡要闡述,旨在幫助科研人員及時了解最新的科研動態(tài)和研究進展。

一、高分文獻精選 

01、獼猴腦細胞類型特異性增強子的鑒定和應用

Identification and application of cell-type-specific enhancers for the macaque brain

普諾賽7月文獻引用748篇,97篇影響因子超過10!

中國科學院劉真、孫怡迪與臨港實驗室李昊研究團隊合作,針對靈長類腦研究中缺乏細胞類型特異性靶向方法的難題,通過對獼猴大腦進行單細胞RNA測序和ATAC測序,結(jié)合體內(nèi)篩選,鑒定出一系列可驅(qū)動特定細胞類型基因表達的增強子。這些增強子驅(qū)動的AAV載體可高特異性靶向谷氨酸能神經(jīng)元、GABA能中間神經(jīng)元亞型、星形膠質(zhì)細胞和少突膠質(zhì)細胞??缥锓N分析顯示,部分獼猴增強子具有跨物種保守性和功能活性,但獼猴大腦中具有層特異性靶向能力的增強子無法標記小鼠神經(jīng)元,揭示了皮層順式調(diào)控元件的進化差異。研究還引入了雙增強子驅(qū)動的FLPo依賴性交叉策略,進一步提升靶向精度。增強子驅(qū)動的AAV載體在獼猴視覺皮層中成功實現(xiàn)了神經(jīng)活動的監(jiān)測與操控,為靈長類神經(jīng)回路功能的解析提供了重要技術手段。

普諾賽7月文獻引用748篇,97篇影響因子超過10!

? 作者單位:中國科學院、臨港實驗室

? 發(fā)表期刊:Cell,IF=42.5

? DOI:10.1016/j.cell.2025.06.040

? PMID號:40645178

 

 

 

 

 

 

? 所用普諾賽產(chǎn)品:

產(chǎn)品名稱貨號規(guī)格

0.4%臺盼藍染色液

0.4% Trypan Blue Solution

PB180423100 ml

 

02、代謝重編程通過CASP3乳酰化促進急性淋巴細胞白血病的凋亡抵抗

Metabolic reprogramming promotes apoptosis resistance in acute lymphoblastic leukemia through CASP3 lactylation

普諾賽7月文獻引用748篇,97篇影響因子超過10!

中南大學湘雅三醫(yī)院楊明華與得克薩斯大學西南醫(yī)學中心唐道林團隊合作,揭示急性淋巴細胞白血?。ˋLL)中關鍵的代謝適應機制。研究通過對兒童ALL患者血漿進行脂質(zhì)組學分析,發(fā)現(xiàn)急性期患者的鞘磷脂(SM)水平顯著高于緩解期患者。機制研究顯示,SM升高促進SLC2A1介導的葡萄糖攝取和糖酵解,導致乳酸生成增加,進而在賴氨酸14位點引發(fā)半胱天冬酶-3(CASP3)乳酰化,從而抑制CASP3激活并阻斷細胞凋亡。敲除SGMS1或過表達SMPD3可降低SM水平,抑制糖酵解,減少乳酸生成,恢復CASP3活性并誘導ALL細胞凋亡。小鼠模型實驗證實,降低SM水平可顯著抑制ALL進展并延長生存期。該研究揭示了SM通過耦聯(lián)脂質(zhì)-糖代謝重編程調(diào)控ALL細胞凋亡抗性的關鍵通路,為ALL提供了新的代謝干預治療策略。

普諾賽7月文獻引用748篇,97篇影響因子超過10!

? 作者單位:中南大學湘雅三醫(yī)院、得克薩斯大學西南醫(yī)學中心

? 發(fā)表期刊:Molecular Cancer,IF=33.9

? DOI:10.1186/s12943-025-02392-w

? PMID號:40702467

 

 

 

? 所用普諾賽產(chǎn)品:

產(chǎn)品名稱貨號規(guī)格
B95-8(絨猴EB病毒轉(zhuǎn)化的白細胞)CL-04761x10^6Cells/T25(常溫) 1x10^6Cells/Vialx2Vials(凍存)


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